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實(shí)驗(yàn)選取10只清潔健康雄性成年(3～4月)SD大鼠為成年組，體質(zhì)量300～350 g；另選取20只清潔級(jí)健康雄性高齡(18～20月)SD大鼠，體質(zhì)量480～600 g，隨機(jī)分成2組，高齡組(n= 10 )和飽和氫氣鹽溶液組(H組，n = 10 )。將高壓氫氣(輸出壓力．4 M Pa)通入．9％氯化鈉6 h以達(dá)到飽和，滅菌 ，4攝氏度保存。成年組及高齡組 以 5 m L·kg～d-1 。生理鹽水灌胃，H 組以5 m L·kg～d-1 飽和氫氣鹽溶液灌胃，其他條件等同。8周后，收集所有大鼠腎臟組織 。
與成年組相比，高齡組SOD活力明顯降低，丙二醛和8-OHdG的含量明顯升高；與高齡組相比，H組SOD活力明顯升高，丙二醛和8-OHdG明顯降低。
正常細(xì)胞內(nèi)存在清除自由基的防御系統(tǒng) ，如SOD、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、維生素E、醌類(lèi)物質(zhì)等電子受體。它們的主要功能是及時(shí)清除機(jī)體生成的過(guò)量自由基，以防止其對(duì)組織細(xì)胞產(chǎn)生毒害作用。SOD是其中最重要的一種，可以使超氧陰離子自由基發(fā)生歧化反應(yīng) ，從而消除其對(duì)機(jī)體的氧化損傷。而自由基誘導(dǎo)的DNA損傷主要是指DNA鏈上的鳥(niǎo)嘌呤堿基C一8位受到羥自由基及單線態(tài)氧的攻擊而發(fā)生羥化 ，生成加合物8-OHdG，使DNA受損，復(fù)制代謝能力降低 ，最終導(dǎo)致衰老。
SIRT1基因在能量限制(caloric restriction，CR )中發(fā)揮抗衰老作用，故被認(rèn)為是長(zhǎng)壽基因。SIRT1通過(guò)參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖、分化、代謝、凋亡和衰老。增強(qiáng)細(xì)胞的氧化應(yīng)激和抗凋亡能力，參與細(xì)胞壽命的延長(zhǎng)。抑制凋亡的進(jìn)行，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞的生存，延長(zhǎng)其壽命。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與成年組相比，高齡組腎臟SIRT1的表達(dá)顯著降低 ；而H組SIRT1的表達(dá)較高齡組增高了5倍多，說(shuō)明隨著年齡的增加，SIRT1的表達(dá)伴隨衰老的進(jìn)行呈現(xiàn)出下降趨勢(shì)，而飽和氫氣鹽溶液可上調(diào)SIRT1的表達(dá)，起到一定的抗衰老作用。
綜上所述，本研究表明，隨著年齡的增長(zhǎng)，腎臟出現(xiàn)衰老的表現(xiàn) ，如SOD活性降低，丙二醛、8-OHdG量升高 ，對(duì)抗自由基能力下降，脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物增加，細(xì)胞DNA受到損傷，而飽和氫氣鹽溶液能夠顯著改善上述情況，其抗衰老作用可能與影響p53，p16，SIRT1的表達(dá)有關(guān)。
