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氫氣治療疾病的分子基礎(chǔ)一只是氫氣醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要內(nèi)容之一，但也一直沒有非常理想系統(tǒng)的研究。本研究提供了一種研究模式，首先利用細胞損傷模型，確定氫氣治療效果的基礎(chǔ)上，利用蛋白組學(xué)技術(shù)篩選氫氣治療胰腺細胞損傷的相關(guān)蛋白，并用分子生物學(xué)方法確定這些改變，最好利用動物模型進一步驗證細胞學(xué)研究中的分子變化特征。這是從細胞到動物的研究模式，細胞學(xué)發(fā)現(xiàn)的分子不能簡單推廣到動物模型，因此必須用在體實驗進行驗證。最新這一研究來自煙臺毓璜頂醫(yī)院肝膽外科。
另外一種研究模式是首先用動物實驗確定氫氣治療某疾病的效果，然后對某種細胞進行深入的分子機制探討。日本學(xué)者關(guān)于胎兒炎癥導(dǎo)致的腦損傷的研究就是典型的代表。這兩個研究也是最近氫氣醫(yī)學(xué)領(lǐng)域比較好的研究論文。
急性胰腺炎是嚴重急癥，非常容易導(dǎo)致胰腺外組織炎癥和系統(tǒng)炎癥反應(yīng)綜合征、多器官功能障礙綜合征等嚴重后果。雖然對急性胰腺炎的治療有一些新進展，如該疾病特異性治療藥物胰蛋白酶抑制劑，但是該疾病的死亡率依然很高。2007年，日本醫(yī)科大學(xué)太田成男教授等報道了氫氣的選擇性抗氧化作用，隨后許多學(xué)者進一步研究確定了這種效應(yīng)，并確定能減少炎癥和細胞凋亡等作用。在膿毒癥和急性胰腺炎方面，也有許多研究發(fā)現(xiàn)呼吸氫氣或注射氫氣生理鹽水能減少這些疾病死亡率，緩解這類疾病導(dǎo)致的系統(tǒng)炎癥和各種器官損傷。
活性氧過度增加可以導(dǎo)致氧化應(yīng)激，但適度增加可以發(fā)揮細胞信號作用產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)，也可以對多種細胞內(nèi)信號分子和炎癥因子產(chǎn)生影響，受到活性氧影響的細胞信號分子包括有絲分裂原激活蛋白激酶MAPK，這種細胞信號分子通過許多轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮對炎癥反應(yīng)中核心作用。氧化應(yīng)激也能激活NF-κB，這種細胞內(nèi)信號分子是急性炎癥反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)因子，對多種炎癥因子的基因表達有重要影響。
有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，注射氫氣生理鹽水可以通過抑制氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)緩解急性胰腺炎。但是對氫氣發(fā)揮作用的分子機理仍然不非常清楚。最新研究采用細胞和動物實驗，從MAPK和NF-κB兩大炎癥信號調(diào)節(jié)通路角度，分析氫氣治療急性胰腺炎的細胞和分子機理。研究首先用雨蛙肽誘導(dǎo)AR42J細胞損傷，驗證氫氣對這種細胞損傷的保護作用，然后用二維電泳方法分析氫氣治療過程中細胞內(nèi)蛋白表達特征，利用質(zhì)譜分析確定多種蛋白，發(fā)現(xiàn)Hsc70的變化和氫氣治療關(guān)系密切。對發(fā)生改變的73種蛋白進行相互聯(lián)系分析，初步明確了MAPK和NF-κB兩大炎癥信號調(diào)節(jié)通路在這一過程中的變化。
然后利用分子生物學(xué)技術(shù)確認上述蛋白分子改變，并對這些改變進行了更深入研究。明確了氫氣治療可以上調(diào)Hsc70，抑制該蛋白表達能逆轉(zhuǎn)氫氣的治療效果。利用動物模型對上述分子改變進行驗證。研究結(jié)果提示，氫氣可以通過抑制MAPK信號，上調(diào)Hsc70表達，發(fā)揮對急性胰腺炎的治療作用。
文章來源：氫思語 圖片來源：攝圖網(wǎng)
